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전병화 교수, 동맥경화 메커니즘 찾아

  • 작성자관리자
  • 작성일2009-02-02 12:02:00
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 의과대학 전병화 교수 연구팀이 체내 활성산소 생성을 조절하는 단백질을 이용해 대표적인 혈관질환인 동맹경화의 발생을 억제하는 메커니즘을 찾아냈다.


 의과대학 전병화 교수, 건국대 의학과 김보경 교수, 호서대 본초응용과학과 이환명 교수 연구팀은 유전자 조작 실험을 통해 활성산소 생성에 관여하는 단백질인 "Ref-1"이 혈관 손상 시 나타나는 신혈관내막의 생성을 억제한다는 사실을 밝혀냈다고 말했다.


 교육과학기술부 기초의과학연구센터 사업 지원으로 수행된 이 연구결과는 순환기 분야 국제학술지 "서큘레이션 리서치(Circulation Research. 1월 30일)"에 게재됐다.


 동맥경화는 대표적인 혈관질환으로 혈관뿐 아니라 심장, 뇌, 신장 등에서 심각한 질병을 일으키지만 발병 및 억제 기전은 아직 완전히 규명되지 않고 있다.


 연구진은 유전자 도입기술을 이용해 쥐의 혈관 세포에서 Ref-1 단백질 발현을 증가시키는 방법으로 Ref-1 단백질이 혈관손상 시 나타나는 신생혈관내막의 생성을 억제한다는 사실을 밝혀냈다.


 신생혈관내막은 동맥경화 발생 시 나타나는 혈관의 대표적인 구조변화로 혈관 내부에 내막이 새로 형성돼 혈액의 흐름을 방해하며, 파괴되면 그 파편이 심장과 뇌 주변의 작은 혈관을 막는 치명적인 병인이 되기도 한다.


 연구진은 Ref-1 단백질이 혈관에서 활성산소종의 생성신호를 억제해 동맥경화의 주요 원인인 비정상적인 혈관 세포 증식과 이동을 억제하는 것으로 보고 있다.


 이들은 또 동맥경화 유발 인자 중 하나로 혈관세포에서 활성산소종을 다량 발생시키는 혈소판 유래 성장인자가 Syk라는 효소를 활성화시키고, Syk는 다시 혈소판 유래 성장인자 수용체를 자극해 활성화시킨다는 사실도 확인했다.




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