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허강민 교수, 항-세포사멸인자 A20에 의한 암세포활성화 규명

  • 작성자주우영
  • 작성일2010-05-17 09:05:39
  • 조회수1115
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‘Cell Death and Differentiation’에 발표

 

 

충남대학교 의학전문대학원 허강민 교수 연구팀이 A20 단백질에 의한 암세포활성화의 기전을 규명했다. 특히 A20 단백질의 신규 작용타겟 물질을 동정하고 이를 조절하는 기전을 규명함으로서 암화과정을 억제할 수 있는 새로운 가능성을 제시한 것으로 평가받고 있다.

 

이번 연구결과는 세계적으로 권위를 인정받고 있는 네이처퍼브리싱 그룹(Nature Publishing Group, NPG)에서 발간하는 ‘셀 데쓰 앤 디퍼렌시에이션(Cell Death and Differentiation)’의 5월 7일자에 발표되었다.

 

연구팀에 따르면 암환자를 대상으로 한 기존의 항암제 및 방사선치료와 같은 항암치료 시 내성을 나타내는 주요 원인이 암세포에서 과도하게 활성화되는 항-세포사멸인자가 증가되어있어 기존 암의 재발 또는 항암제 내성 유도등의 치료 어려움이 효율적 암치료를 위해 극복해야될 주요 과제이다.

 

이번 연구에서는 여러 고형암을 대상으로 항-세포사멸인자 A20이 유방암에서 현저히 증가되어 있으며, 이로 인한 항암제 및 여러 세포사멸 스트레스에 대한 저항성이 증가되어 있음을 규명하였다.

 

특히 A20 단백질이 에스크1(ASK1) 단백질을 타겟으로하여 세포사멸 신호를 전달하는 제이엔케이(JNK) 활성화를 억제함으로서 암세포가 죽음으로부터 회피한다는 새로운 가설을 최초로 규명하였다. 이와 함께 연구팀은 A20 단백질의 분자적 기능이 타겟인자 인 에스크1(ASK1) 단백질간의 결합 및 이를 통한 단백질 분해를 유도함을 새롭게 밝혀냈다.

 

이러한 연구결과는 향 후 유방암의 암화과정을 이해하고, 향 후 암세포 특이적 신호전달과정 조절을 이용한 항암제 개발의 중요한 근거를 제시할 것으로 기대된다.




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