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전병화 교수팀, 혈관노화 억제 메커니즘 규명

  • 작성자주우영
  • 작성일2011-04-12 09:04:16
  • 조회수745
  • 첨부파일
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고지혈증에 의한 혈관 손상 및 노화억제 치료 기대



 국내외적으로 식생활이 변화되면서 고지방 식이에 의한 혈관질환이 급속히 증가되고 있는 상황에서 충남대 전병화 교수팀이 산화환원 조절단백질을 이용하여 산화형저밀도지질단백에 의한 혈관노화억제메카니즘이 국내연구진에 의하여 규명되었다.


 이번 연구는 충남대 의학전문대학원 전병화 교수 연구팀이 기초의과학연구센터(MRC)사업으로 수행되었으며, 충남대 스포츠과학과 이상기 교수가 제1저자로 참여했다. 이번 연구결과는 순환기분야 대표저널인 심혈관연구(Cardiovascular Research) 2011년 4월 4일자 온라인판에 게재되었다. (논문명: Apurinic/apyrimidinic endonuclease 1 inhibits protein kinase C-mediated p66shc phosphorylation and vasoconstriction).


  혈관노화는 대표적인 혈관의 경직도를 증가시킬 뿐 아니라 심장, 뇌 및 다양한 조직에 심각한 질환을 유발한다. 혈관노화의 심각성을 인식하고 있는 많은 연구자들은 그 발명 및 억제기전을 연구하여 왔으나 완전한 분자적 이해 및 규명은 이루어지지 못한 실정이었다.


 전병화 교수팀의 이번 연구에서는 유전자 도입기술 및 단백질전달기술을 이용하여 산화환원조절단백-1(APE1)이 산화형저밀도지질단백(oxLDL)에 의한 혈관노화인자단백 p66shc의 활성을 현저히 억제시킨다는 사실을 밝혔다. 또한 APE1단백질이 혈관세포에서 단백질인산화효소 C베타II의 인산화를 억제할 뿐만 아니라 혈관수축도 억제한다는 사실을 확인했다.


 이러한 결과는 APE1단백이 혈관노화 관련 단백의 신호전달을 억제하는 기전을 규명한 것으로 사람에게 적용되어 고지혈증에 의한 혈관손상억제 및 혈관노화를 억제할 수 있는 치료에 기여할 수 있을 것으로 기대되고 있다. 또한 전병화 교수는 세포투과형 APE1단백질제조기법에 대한 국내 특허보유자로서 다양한 혈관질환 치료기술특허와 패혈증 및 암진단 특허출원을 하기도 했다.


 이번 심혈관연구에 게재된 연구성과는 국내연구진의 주도 연구로서 혈관염증 및 혈관노화의 발생기전을 규명하는 한편 혈관노화를 억제하는 바이오마커단백을 발굴함으로써 혈관질환을 제어하는 치료제 개발에 선도적인 역할을 할 것으로 기대된다.




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